Científicos identifican el “talón de Aquiles” de tumores cancerosos

cancer byeUn grupo de científicos estadounidenses ha identificado una nueva vía para vencer al cáncer y lo considera el “talón de Aquiles” de los tumores.

Los investigadores de la Universidad de Pensilvania (EE.UU.) conocían la existencia de un gen, conocido como MYC, que impulsa el crecimiento de tumores en diversos tipos de cáncer cuando está mutado y, desde entonces, han estado intentando atacarlo y encontrar la forma de eliminarlo. Finalmente, los investigadores han dado con una nueva forma de ataque para acabar con este gen hostil.

La nueva fórmula está protagonizada por la intervención de una proteína llamada ATF4, que cuando está bloqueada es capaz de provocar que las células cancerosas produzcan demasiada proteína y mueran. Este descubrimiento en líneas celulares está probado en ratones y podría conducir a un nuevo enfoque terapéutico puesto que existen inhibidores que pueden bloquear la proteína ATF4.

Según los resultados de estudio, publicados el lunes en la revista Nature Cell Biology, el bloqueo de las rutas del ATF4 hace que las células cancerosas produzcan un exceso de proteínas específicas, llamadas 4E-BP, y mueran por estrés. Esto detuvo, en pruebas de laboratorio, linfomas y tumores intestinales que crecían tanto en ratones como en humanos. 

Simultáneamente, los ya existentes inhibidores de la producción de ATF4 han sido relacionados con una serie de enfermedades como el Parkinson y el Alzheimer. Esto trae esperanzas para un rápido avance en el tratamiento revolucionario de una forma de cáncer que se cobra la vida de unos 10 millones de personas anualmente.

Por el momento, el equipo de investigadores está estudiando los impactos potenciales del mecanismo de bloqueo del ATF4.

“Estamos trabajando para confirmar que este enfoque no causará efectos graves fuera del objetivo”, precisó la doctora Feven Tameire, coautora del estudio, quien añadió que los resultados obtenidos indican que el nuevo enfoque tendrá éxito en seres humanos.